EDISI UTS : GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH

Yaaay berbagi itu indah!, selamat belajar dan semoga hasil yang kita dapat sesuai dengan usaha HALAL kita!!!

SUMBER DARI FARMAKOTERAPI HANDBOOK

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH

GANGGUAN ASAM BASA disebabkan karena terganggunya kesimbangan ion hidrogen yang mengatur cairan buffer ekstraseluler, regulasi ginjal dari ion hidrogen dan bikarbonat, dan regulasi eliminasi karbon dioksida.

PRINSIP UMUM

·         Buffer mempertahankan ph setelah penambahan asam atau basa kuat

·         Cairan Buffer ekstraseluler adalah asam karbonat atau asam bikarbonat

·         Umumnya produksi asam dari tubuh adalah karbon dioksida yang dihasilkan dari katabolisme karbohidrat, protein, dan lipid

·         Ada 4 tipe gangguan asam dan basa

·         Gangguan asam basa karena perubahan konsentrasi bikarbonat dalam plsma.

·         Metabolit asidosis adalah penurunan asam bikarbonat

·         Metabolit alkalosis adalh peningkatan asam bikarbonat

·         Gangguan  asam-basa pernapasan disebabkan perubahan produksi karbondioksida pada arteri alveolus

·         Respiratory acidosis ditunjukan oleh peningkatan Paco2

·         Respiratory alkalosis ditunjukan oleh penurunan Paco2

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM DAN AIR

·         TBW (total body water) adalah sekitar 60% sebagai ICF (Intraseluler Fluid) dan 40% ECF (Extraseluler Fluid)

·         Penambahan larutan isotonik pada cairan ekstraseluler tidak mempengaruhi volume intraseluler

·         Penambahan larutan hipertonis pada ektraseluler akan mengurangi volume sel sebaliknya penambahan larutan hipotonis akan meningkatkan volume sel

·         Hipernatremia dan hiponatremia digambarkan dengan tinggi, rendah atau normalnya cairan natrium ekstraseluler an volume. Kedua kondisi ini pada umumnya menghasilkan metabolisme air yang abnormal

HIPONATREMIA (Serum Natrium <135mEq/L[<135 mmol/L])

Patofisiologi

· kelebihan air ekstraseluler relatif terhadap natrium karena ekskresi air terganggu.

• Penyebab pelepasan nonosmotic karena arginin vasopressin (AVP), umumnya dikenal sebagai hormon antidiuretik, termasuk hipovolemia {penurunan volume sirkulasi efektif seperti yang terlihat pada pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF); nephrosis; sirosis; dan sindrom tidak pantas hormon antidiuretik (SIADH).

• Tergantung pada osmolalitas serum, hiponatremia diklasifikasikan sebagai isotonik, hipertonik, atau hipotonik (Gbr. 75-1).

• hiponatremia hipotonik, bentuk paling umum dari hiponatremia, dapat lebih diklasifikasikan sebagai hipovolemik, euvolemic, atau hipervolemi.

• hipovolemik hiponatremia hipotonik dikaitkan dengan kehilangan volume ECF dan natrium, dengan hilangnya natrium lebih dari pada air. Hal ini relatif umum terjadi pada pasien mengambil diuretik thiazide.

• hiponatremia euvolemic hipotonik dikaitkan dengan normal atau sedikit menurun ECF natrium konten dan peningkatan TBW dan ECF volume. Hal ini paling sering hasil dari SIADH.

• Hypervolemic hiponatremia dikaitkan dengan peningkatan volume ECF dalam gangguan kondisi natrium ginjal dan ekskresi air, seperti sirosis, CHF, dan sindrom nefrotik.

KLINIKAL PRESENTASI

·      Kebanyakan pasien dengan hiponatremia tidak menunjukkan gejala.

·      Kehadiran dan keparahan gejala terkait dengan besarnya dan kecepatan timbulnya hiponatremia. Gejala kemajuan dari mual dan malaise sakit kepala dan kelesuan dan, akhirnya, kejang, koma, dan kematian jika hiponatremia parah atau berkembang pesat.

·      Pasien dengan hipovolemik hiponatremia hadir dengan penurunan turgor kulit, hipotensi ortostatik, takikardia, dan membran mukosa kering.

TREATMENT

·          Pengobatan dikaitkan dengan risiko sindrom demielinasi osmotik. Tingkat administrasi infus harus disesuaikan agar tidak melampaui kenaikan serum natrium lebih besar dari 12 mEq / L (12 mmol / L) per hari.

GEJALA AKUT HIPOTONIS HIPONATREMIA

• pasien simtomatik, terlepas dari status cairan, awalnya harus diperlakukan dengan baik 0,9% atau 3% larutan peakt saline. Resolusi gejala yang parah mungkin memerlukan peningkatan 5% dalam natrium serum atau natrium sasaran serum awal 120 mEq / L.

• Pasien dengan SIADH harus diperlakukan dengan 3% garam ditambah, jika osmolalitas urin melebihi 300 mOsm / kg, loop diuretik (furosemid, 40 mg IV setiap 6 jam).

• Pasien dengan hiponatremia hipotonik hipovolemik harus diperlakukan dengan 0,9% saline,  tingkat tingkat infus 200 hingga 400 mL / jam sampai gejala sedang.

• Pasien dengan hiponatremia hipotonik hipervolemi harus ditangani dengan 3% saline dan inisiasi dari pembatasan cairan. Terapi loop diuretik juga kemungkinan akan diperlukan untuk memfasilitasi ekskresi air bebas.

TANPA GEJALA HIPOTONIK HIPONATREMIA

• Pengobatan SIADH melibatkan pembatasan air dan koreksi penyebab yang mendasari. Air harus dibatasi sekitar 1.000 ke 1.200 mL / hari. Dalam beberapa kasus, administrasi baik natrium klorida atau urea dan loop diuretik atau dari demeclocycline dapat diperlukan.

• Pengobatan tanpa gejala hiponatremia hipotonik hipervolemi melibatkan koreksi penyebab yang mendasari dan pembatasan asupan air untuk kurang dari 1.000 ke 1.200 mL / hari. asupan makanan natrium klorida harus dibatasi untuk 1.000 sampai 2.000 mg / hari.

HIPERNATREMIA ( SERUM NATRIUM LEBIH DARI 145 meq/L )

PATOFISIOLOGI DAN KLINIKAL PRESENTASI

• Hipernatremia dapat hasil dari kehilangan air (misalnya, diabetes insipidus [DI]); kehilangan cairan hipotonik; atau, lebih jarang, hipertonik cairan administrasi atau natrium konsumsi.

• Gejala hipernatremia terutama disebabkan oleh volume sel saraf menurun dan dapat termasuk kelemahan, gelisah, bingung, dan koma.

TREATMENT

• Pengobatan hipernatremia hipovolemik harus dimulai dengan 0,9% saline. Setelah stabilitas hemodinamik pulih dan volume intravaskular diganti, defisit air bebas dapat diganti dengan 5% dextrose atau larutan salin 0,45%.

• Tingkat koreksi harus sekitar 1 mEq / L / jam untuk hipernatremia yang meningkat selama beberapa jam dan 0,5 mEq / L / jam untuk hipernatremia yang berkembang lebih lambat.

• Pasien dengan DI sentral biasanya diobati dengan intranasal desmopresin, dimulai dengan 10 mcg / hari dan titrasi yang diperlukan, biasanya untuk 10 mcg dua kali sehari.

• Pasien dengan DI nefrogenik harus menurunkan volume ECF mereka dengan diuretik thiazide dan pembatasan diet sodium (2.000 mg / hari), yang sering menurunkan volume urin sebanyak 50%. Pilihan pengobatan lainnya termasuk obat dengan sifat antidiuretik (Tabel 78-2).

• Pasien dengan sodium yang berlebihan sehingga harus ditangani dengan diuretik loop (furosemid, 20 sampai 40 mg IV setiap 6 jam) dan 5% dextrose pada tingkat yang menurunkan serum natrium sekitar 0,5 mEq / L / jam atau, jika hipernatremia berkembang pesat, 1 mEq / L / jam.

EDEMA

PATOFISIOLOGI DAN KLINIKAL PRESENTASI

• Edema berkembang bila kelebihan natrium dipertahankan baik sebagai cacat utama dalam ekskresi natrium ginjal atau sebagai respon terhadap penurunan volume sirkulasi efektif meskipun volume ECF sudah diperluas atau normal.

• Edema dapat terjadi pada pasien dengan penurunan kontraktilitas miokard, sindrom nefrotik, atau sirosis.

• Edema biasanya pertama kali terdeteksi pada kaki atau daerah pretibial pada pasien rawat jalan dan di daerah presacral pada individu tidur-terikat. Edema didefinisikan sebagai "mengadu" ketika depresi disebabkan oleh tekanan mengerahkan sebentar selama tonjolan tulang tidak cepat mengisi ulang.

TREATMENT

• Diuretik adalah terapi farmakologis utama untuk edema. Diuretik loop yang paling ampuh, diikuti oleh diuretik thiazide dan kemudian potassiumsparing diuretik.

• Edema paru membutuhkan perawatan farmakologis segera. Bentuk lain dari edema dapat diobati secara bertahap dengan, di samping terapi diuretik, pembatasan natrium dan koreksi keadaan penyakit yang mendasari.

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM

·         Kalsium ECF terikat pada protein plasma sekitar 46 %, pada umumnya albumin. Bentuk yang tidak terikat adalah yang aktif

·         Setiap 1 g / dL penurunan konsentrasi albumin serum di bawah 4 g / dL menurun konsentrasi serum kalsium total dengan 0,8 mg / dL.

HIPERKALSEMIA ( > 10,5 mg/dl)

PATOFISIOLOGI DAN KLINIKAL PRESENTASI

• Kanker dan hiperparatiroidisme adalah penyebab paling umum dari hiperkalsemia. Mekanisme primer peningkatan resorpsi tulang, peningkatan penyerapan GI, dan penurunan eliminasi ginjal.

• Presentasi klinis tergantung pada derajat hiperkalsemia dan laju onset. Ringan sampai hypercalcemia sedang (kurang dari 13 mg / dL) bisa tanpa gejala.

• Hiperkalsemia keganasan berkembang cepat dan berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah, sembelit, poliuria, polidipsia, dan nokturia. Krisis Hypercalcemic ditandai dengan elevasi akut kalsium serum lebih besar dari 15 mg / dL, gagal ginjal akut, dan obtundation. Krisis hypercalcemic tidak diobati dapat berkembang menjadi oliguria gagal ginjal, koma, dan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa.

• hiperkalsemia kronis (misalnya, hiperparatiroidisme) dikaitkan dengan kalsifikasi metastatik, nefrolitiasis, dan insufisiensi ginjal kronis.

• Elektrokardiogram (EKG) perubahan termasuk memperpendek interval QT dan coving gelombang ST-T.

TREATMENT

• Pendekatan untuk hypercalcemia tergantung pada derajat hiperkalsemia, ketajaman onset, dan adanya gejala (Gambar. 78-2).

• Manajemen pasien dengan tanpa gejala, ringan hiperkalsemia sampai sedang dimulai dengan memperhatikan kondisi yang mendasari dan koreksi kelainan cairan dan elektrolit.

• Hypercalcemic krisis dan hiperkalsemia gejala yang darurat medis yang membutuhkan perawatan segera. Rehidrasi dengan normal saline diikuti oleh diuretik loop dapat digunakan pada pasien dengan normal sedang gangguan fungsi ginjal. Memulai pengobatan dengan kalsitonin pada pasien yang saline hidrasi merupakan kontraindikasi (Tabel 78-3).

• Rehidrasi dengan SALINE dan administrasi furosemide dapat mengurangi total kalsium serum dengan 2 sampai 3 mg / dL dalam waktu 24 hingga 48 jam.

• Bifosfonat diindikasikan untuk hiperkalsemia keganasan. Total penurunan serum kalsium dimulai dalam waktu 2 hari dan nadir dalam 7 hari.

HIPOKALSEMIA (< 8,5 mg/dl)

PATOFISIOLOGI

• hasil Hypocalcemia dari efek perubahan hormon paratiroid dan vitamin D pada tulang, usus, dan ginjal. Penyebab utama adalah hipoparatiroidisme pasca operasi dan kekurangan vitamin D.

• hipokalsemia simtomatik biasanya terjadi karena disfungsi kelenjar paratiroid sekunder untuk prosedur bedah yang melibatkan tiroid, paratiroid, dan leher.

• Hypomagnesemia dapat dikaitkan dengan hipokalsemia gejala berat yang tidak responsif terhadap terapi penggantian kalsium.

KLINIKAL PRESENTASI

• Manifestasi klinis adalah variabel dan tergantung pada timbulnya hipokalsemia.

• Tetani adalah tanda ciri khas hipokalsemia akut, yang bermanifestasi sebagai parestesia sekitar mulut dan pada ekstremitas; kejang otot dan kram; kejang karpopedal; dan, jarang, laringospasme dan bronkospasme.

• Manifestasi kardiovaskular mengakibatkan perubahan EKG ditandai dengan interval QT yang berkepanjangan dan gejala kontraktilitas miokard menurun sering dikaitkan dengan gagal jantung.

TREATMENT

• Hipokalsemia terkait dengan hipoalbuminemia tidak memerlukan pengobatan karena konsentrasi kalsium terionisasi plasma normal.

• akut, hipokalsemia simptomatik membutuhkan pemberian IV dari garam kalsium larut (Gambar. 78-3).

• Awalnya, 100 hingga 300 mg kalsium elemental (misalnya, 1 g kalsium klorida, 2 sampai 3 g kalsium glukonat) harus diberikan IV selama 5 sampai 10 menit (60 mg atau kurang kalsium elemental per menit).

• awalnya bolus yang efektif hanya 1 sampai 2 jam dan harus diikuti dengan infus kontinu kalsium elemental (0,5-2 mg / kg / jam) biasanya untuk 2 sampai 4 jam dan kemudian dengan dosis pemeliharaan (0,3-0,5 mg / kg / jam).

• Kalsium glukonat lebih disukai daripada kalsium klorida untuk administrasi perifer karena yang terakhir ini lebih iritasi ke pembuluh darah.

• Setelah hipokalsemia akut dikoreksi, penyebab dan masalah elektrolit lainnya harus diperbaiki.

• suplemen Magnesium diindikasikan untuk hypomagnesemia.

• suplementasi kalsium oral (misalnya, 1 sampai 3 g / hari kalsium elemental) diindikasikan untuk hipokalsemia kronis akibat hipoparatiroidisme dan kekurangan vitamin D. Jika serum kalsium tidak normal, persiapan vitamin D harus ditambahkan.

GANGGUAN KESEIMBANGAN POSPAT

HIPERPOSPATEMIA (> 4,5 mg/dl)

PATOFISIOLOGI

• Penyebab paling umum dari hyperphosphatemia menurun ekskresi fosfor, sekunder penurunan laju filtrasi glomerulus.

• jumlah fosfor yang besar dapat dilepaskan dari penyimpanan intraseluler pada pasien yang memiliki rhabdomyolysis dan pada pasien yang menerima kemoterapi untuk leukemia akut dan limfoma.

KLINIKAL PRESENTASI

• Beberapa tanda dan gejala hyperphosphatemia adalah hasil dari kelarutan rendah dari produk kompleksasi kalsium-fosfat. kristal kalsium-fosfat cenderung terbentuk ketika produk dari kalsium serum dan konsentrasi fosfat melebihi 50 sampai 60 mg2 / DL2.

• Efek utama hyperphosphatemia terkait dengan pengembangan hipokalsemia dan kerusakan akibat endapan kalsium fosfat.

• Untuk informasi lebih lanjut tentang hyperphosphatemia dan gagal ginjal, lihat Bab. 75.

TRATMENT

• Cara yang paling efektif untuk mengobati hiperfosfatemia adalah untuk mengurangi penyerapan fosfat dari saluran GI dengan pengikat fosfat (lihat Bab. 76, Tabel 76-3).

• hyperphosphatemia gejala parah mewujudkan sebagai hipokalsemia dan tetani karena pemberian secara IV dari garam kalsium.

HIPOPOSPATEMIA (<2mgdl)

PATOFISIOLOGI

• Hypophosphatemia dapat menjadi hasil dari penyerapan GI menurun, peningkatan ekskresi urin, atau ekstraseluler untuk redistribusi intraseluler.

• Hypophosphatemia dikaitkan dengan alkoholisme kronis, nutrisi parenteral dengan suplementasi fosfat yang tidak memadai,  menelan kronis antasida, ketoasidosis diabetikum, dan hiperventilasi berkepanjangan.

KLINIKAL PRESENTASI

• hypophosphatemia parah (fosfor serum <1 mg / dL) memiliki manifestasi klinis yang beragam yang mempengaruhi banyak sistem organ.

• manifestasi neurologis dari hypophosphatemia parah termasuk sindrom progresif lekas marah, ketakutan, kelemahan, mati rasa, parestesia, dysarthria, kebingungan, obtundation, kejang, dan koma.

• Disfungsi otot rangka dapat menyebabkan mialgia, nyeri tulang, kelemahan, dan rhabdomyolysis berpotensi fatal. kelemahan otot pernafasan dan disfungsi kontraksi diafragma dapat menyebabkan kegagalan pernafasan akut.

• kongestif kardiomiopati, aritmia, hemolisis, dan peningkatan risiko infeksi dapat juga terjadi.

• hypophosphatemia kronis dapat menyebabkan osteopenia dan osteomalacia karena peningkatan resorpsi osteoklas tulang.

TREATMENT

• berat (kurang dari 1 mg / dL) atau hypophosphatemia gejala harus ditangani dengan penggantian IV fosfor. Infus 15 mmol fosfor dalam 250 mL IV cairan lebih dari 3 jam adalah pengobatan yang aman dan efektif tetapi dosis yang dianjurkan fosfor IV (5 sampai 45 mmol atau 0,08-0,64 mmol / kg) dan rekomendasi infus (lebih dari 4 sampai 12 jam) sangat bervariasi.

• pasien asimtomatik atau mereka yang menunjukkan ringan hypophosphatemia sampai sedang dapat diobati dengan suplementasi fosfor oral dengan tujuan mengoreksi konsentrasi fosfor serum dalam 7 sampai 10 hari (Tabel 78-4).

• Pasien harus dimonitor dengan sering serum fosfor dan kalsium penentuan, terutama jika fosfor diberikan IV atau jika disfungsi ginjal hadir.

• Fosfor, 12 sampai 15 mmol / L, harus secara rutin ditambahkan pada larutan hiperalimentasi untuk mencegah hypophosphatemia.

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM

HIPOKALEMIA (<3,5mEq/L)

PATOFISIOLOGI

• hasil Hipokalemia dari total defisit tubuh kalium atau pergeseran kalium serum ke dalam kompartemen intraseluler.

• Banyak obat dapat menyebabkan hipokalemia (Tabel 78-5) dan hal ini paling sering terlihat dengan penggunaan loop dan thiazide diuretik. Penyebab lain hipokalemia termasuk diare, muntah, dan hipomagnesemia.

KLINIKAL PRESENTASI

• Tanda dan gejala yang spesifik dan variabel dan tergantung pada derajat hipokalemia dan kecepatan onset. hipokalemia ringan sering tanpa gejala.

• Manifestasi kardiovaskular termasuk hipertensi dan aritmia jantung (misalnya, blok jantung, atrial flutter, paroksismal atrial tachycardia, fibrilasi ventrikel, dan digitalis diinduksi aritmia). Dalam hipokalemia berat (konsentrasi serum <2,5 mEq / L), efek EKG termasuk segmen ST depresi atau merata, T-inversi gelombang, dan ketinggian U-gelombang.

• gejala neuromuskular termasuk kelemahan otot, kram, malaise, dan mialgia.

TREATMENT

• Secara umum, setiap 1-mEq / L jatuhnya kalium bawah 3,5 mEq / L sesuai dengan total defisit tubuh 100-400 mEq. Untuk memperbaiki defisit ringan, pasien yang menerima lingkaran kronis atau diuretik thiazide umumnya perlu 40 hingga 100 mEq kalium.

• Bila mungkin, suplemen kalium harus diberikan melalui mulut. Garam yang tersedia, kalium klorida yang paling umum digunakan karena merupakan yang paling efektif untuk penyebab umum dari penipisan potasium.

• Penggunaan IV harus dibatasi untuk pasien yang memiliki hipokalemia berat, tanda-tanda dan gejala hipokalemia, atau ketidakmampuan untuk mentoleransi terapi oral. Kalium harus diberikan dalam saline karena dextrose dapat merangsang sekresi insulin dan memperburuk pergeseran intraseluler kalium. Secara umum, 10 sampai 20 mEq kalium diencerkan dalam 100 mL 0,9% saline dan dikelola melalui vena perifer lebih dari 1 jam. Jika tarif infus melebihi 10 mEq / jam, EKG harus dipantau.

HIPERKALEMIA (5,5 mEq/L)

PATOFISIOLOGI

• Hiperkalemia terjadi ketika asupan kalium melebihi ekskresi atau ketika distribusi transelular kalium terganggu.

• Penyebab utama hiperkalemia sejati peningkatan asupan kalium, penurunan ekskresi potassium, unresponsiveness tubular untuk aldosteron, dan redistribusi kalium ke ruang ekstraselular.

KLINIKAL PRESENTSI

• Hiperkalemia sering tanpa gejala. Pasien mungkin mengeluh palpitasi atau detak jantung cepat.

• Perubahan EKG awal (serum kalium 5,5-6 mEq / L) adalah gelombang T memuncak. Urutan perubahan dengan peningkatan lebih lanjut pelebaran interval PR, hilangnya gelombang P, pelebaran kompleks QRS, dan penggabungan kompleks QRS dengan gelombang T menghasilkan pola gelombang sinus.

TREATMENT

• Pengobatan hiperkalemia tergantung pada kecepatan yang diinginkan dan tingkat menurunkan (Gbr. 78-4, Tabel 78-6). Dialisis adalah cara yang paling cepat untuk menurunkan konsentrasi kalium serum.

• Pemberian Kalsium cepat membalikkan manifestasi EKG dan aritmia, tetapi konsentrasi kalium serum tidak lebih rendah. Kalsium adalah akting singkat dan karena itu harus diulang jika tanda-tanda atau gejala kambuh.

• Koreksi cepat hiperkalemia memerlukan pemberian obat yang menggeser kalium intraseluler (misalnya, insulin dan dekstrosa, natrium bikarbonat, atau albuterol).

• Sodium polystyrene sulfonate adalah resin kation-exchange cocok untuk pasien tanpa gejala dengan ringan hiperkalemia sampai sedang. Setiap gram pertukaran resin 1 mEq natrium selama 1 mEq kalium. Komponen sorbitol mempromosikan ekskresi kalium dipertukarkan dengan menginduksi diare. Rute oral lebih baik ditoleransi dan lebih efektif daripada rute rektal.

GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM

HIPOMAGNESEMIA (<1,4mEq/L)

PATOFISIOLOGI

• Hypomagnesemia biasanya berhubungan dengan gangguan pada saluran usus atau ginjal. Obat-obatan (misalnya, aminoglikosida, amfoterisin B, siklosporin, diuretik, digitalis, cisplatin) atau kondisi yang mengganggu penyerapan usus atau meningkatkan ekskresi ginjal magnesium dapat menyebabkan hypomagnesemia.

• Hypomagnesemia umumnya terkait dengan alkoholisme.

KLINIKAL PRESENTASI

• Meskipun biasanya tanpa gejala, sistem organ yang dominan terlibat adalah neuromuskular dan sistem kardiovaskular. Gejala termasuk jantung berdebar-debar, tetani, berkedut, dan kejang-kejang umum.

• aritmia ventrikel adalah efek kardiovaskular yang paling penting dan berpotensi life threatening.

• Perubahan EKG termasuk perluasan kompleks QRS dan memuncak gelombang T defisiensi ringan. interval berkepanjangan PR, pelebaran progresif dari kompleks QRS, dan meratakan gelombang T terjadi pada moderat kekurangan berat.

• Banyak gangguan elektrolit terjadi dengan hypomagnesemia termasuk hipokalemia dan hipokalsemia.

TREATMENT

• Tingkat keparahan deplesi magnesium dan adanya gejala mendikte rute suplementasi magnesium (Tabel 78-7). magnesium intramuskular adalah menyakitkan dan harus disediakan untuk pasien dengan hypomagnesemia parah dan akses vena yang terbatas. injeksi IV bolus dikaitkan dengan pembilasan, berkeringat, dan sensasi kehangatan.

• Magnesium harus diganti lebih dari 3 sampai 5 hari karena 50% dari dosis diekskresikan dalam urin.

HIPERMAGNESEMIA (>2mEq/L)

PATOFISIOLOGI

• Hypermagnesemia paling sering terjadi pada insufisiensi ginjal ketika filtrasi glomerulus kurang dari 30 mL / menit.

• Penyebab lain termasuk antasida yang mengandung magnesium pada pasien dengan insufisiensi ginjal, enteral atau nutrisi parenteral pada pasien dengan kegagalan sistem multiorgan, magnesium untuk pengobatan eklampsia, terapi lithium, hipotiroidisme, dan penyakit Addison.

KLINIKAL PRESENTASI

• Gejala jarang terjadi ketika konsentrasi serum magnesium kurang dari 4 mEq / L.

• Urutan tanda neuromuskuler sebagai serum magnesium meningkat dari 5 mEq / L untuk 12 mEq / L adalah sedasi, hipotonia, hiporefleksia, mengantuk, koma, kelumpuhan otot, dan, pada akhirnya, depresi pernafasan.

• Urutan tanda-tanda kardiovaskular meningkat serum magnesium dari 3 mEq / L untuk 15 mEq / L adalah hipotensi, kulit vasodilatasi, Perpanjangan interval QT, bradikardia, blok jantung utama, irama nodal, blok cabang berkas, QRS- dan kemudian PR pemanjangan interval, blok jantung lengkap, dan detak jantung.

TREATMENT

• kalsium IV (100 sampai 200 mg kalsium elemental) diindikasikan untuk antagonis neuromuskular dan efek kardiovaskular dari magnesium. Dosis harus diulang setiap jam dalam situasi yang mengancam jiwa.

• Hemodialisis adalah terapi pilihan untuk pasien dengan disfungsi ginjal. Paksa diuresis dengan saline dan diuretik loop adalah pengobatan pilihan untuk pasien dengan fungsi ginjal yang memadai.

EVALUASI TERAPI

• Tujuan utama pengobatan, pemantauan gangguan cairan dan elektrolit adalah koreksi elektrolit serum abnormal. Frekuensi tergantung pada adanya gejala dan tingkat kelainan. Secara umum, pemantauan awalnya dilakukan pada interval yang sering dan, sebagai homeostasis dipulihkan, selanjutnya dilakukan pada interval yang lebih jarang.

• Semua elektrolit harus dimonitor mulai dari kelainan elektrolit biasanya berdampingan dengan kelainan lain (misalnya, hipomagnesemia dengan hipokalemia dan hipokalsemia, atau hyperphosphatemia dengan hipokalsemia).

• Pasien harus dipantau untuk resolusi manifestasi klinis gangguan elektrolit dan komplikasi terkait pengobatan.